Descubierta la proteína Bmi1 que impide el envejecimiento de las células cardíacas
Descubierta la proteína Bmi1 que impide el envejecimiento de las células cardíacas
La proteína Bmi1 permitirá desarrollar nuevas terapias contra la miocardiomiopatía dilatada (MCD), importante problema de salud pública por su elevada morbilidad y mortalidad
Un equipo de científicos cuya primera firmante es la doctora española Susana González descubrió en el corazón la presencia de una proteína a la que llamaron Bmi1, que impide el envejecimiento de las células cardiacas y que protege al corazón de la miocardiomiopatía dilatada (MCD), una grave enfermedad cardiovascular.
Este descubrimiento, recientemente publicado en la revista científica Nature Communications, contribuye a la comprensión de los mecanismos moleculares que explican el envejecimiento cardíaco y por tanto las causas de enfermedades cardiovasculares relacionadas con la edad.
Los científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) de España, que realizaron la investigación subrayaron que la miocardiomiopatía dilatada (MCD) que provoca la dilatación y disminución de la contractilidad del corazón, es un importante problema de salud pública por su elevada morbilidad y mortalidad.
Así lo explicaron en un comunicado del CNIC en el que se destaca que el reciente descubrimiento de la proteína Bmi1 permitirá desarrollar nuevas terapias contra esta dolencia de mal pronóstico que afecta a una de cada 2.500 personas.
Aunque en la mitad de los casos no se conocen ni las causas ni los mecanismos que desencadenan esta enfermedad, la comunidad científica cree que entre el 20% y el 50% tienen una base genética relacionada con mutaciones de genes (cambios en las secuencias del ADN) que dan lugar a proteínas estructurales del corazón.
Sin embargo, el trabajo publicado por la doctora González y sus colaboradores desafía esta idea, ya que demuestra que la MCD puede desarrollarse también como resultado de cambios epigenéticos, es decir, cambios que modifican la expresión de los genes sin afectar la secuencia de ADN (sin mutaciones).
De ahí “la importancia del descubrimiento de la proteína Bmi1, que es un factor clave en el proceso de envejecimiento celular y la supervivencia de los mamíferos”, y tiene un papel relevante en “el mantenimiento y renovación de muchos tejidos” puntualizó la doctora González.
Los investigadores generaron modelos de ratón sin la función de Bmi1 en el corazón para el estudio, lo que ocasionó que los ratones sufrieran una dilatación del corazón que comprometió gravemente su función y que provocó edema pulmonar agudo y muerte súbita; este experimento demostró que la ausencia de Bmi1 induce cambios epigenéticos que permiten la expresión de determinados genes que previamente han estado silenciados o apagados.
Simultáneamente los científicos observaron que la MCD puede ser revertida administrando sangre de ratones sanos a ratones enfermos, hecho que sugiere que existen factores solubles en la sangre de los individuos sanos que son capaces de revertir aspectos estructurales y moleculares críticos del envejecimiento cardíaco, según el CNIC.
Susana González López se licenció en Química y Biología Molecular por la Universidad Autónoma de Madrid en 1994. A continuación, dedicó su tesis al estudio de los mecanismos moleculares del virus de la influenza, bajo la supervisión del Dr. Juan Ortín en el Centro Nacional de Biotecnología, en Madrid. Se doctoró en la Universidad Autónoma de Madrid.
En 2000, Susana recibió una beca posdoctoral de la Human Frontier Science Program (HSFP) para trabajar en el laboratorio del Dr. Cordón-Cardó en el Memorial Sloan-Kettering Cancer Center y de la Dra. Carol Prives en la Columbia University (Nueva York). Durante este tiempo su estudio se centró en las diferentes respuestas de supresores de tumores esenciales. Posteriormente se trasladó al laboratorio de Manuel Serrano, en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) en Madrid, donde con su trabajo contribuyó a identificar los mecanismos que regulan la expresión de genes frecuentemente mutados en la mayoría de los cánceres humanos